El 6 de febrero de 1993 se celebró una cena benéfica en la Biblioteca Presidencial Ronald Reagan, a unos 50 kilómetros de Los Ángeles. Además del ex presidente, entre las personalidades presentes se encontraba Margaret Thatcher, quien había dejado su cargo de Primera Ministra británica en 1990 y que por nada del mundo hubiera faltado a este evento en el que también se celebraba el cumpleaños número ochenta y dos de quien fuera su mejor aliado mientras dirigían dos de los países más poderosos del planeta. Luego de unas palabras de la invitada de honor le tocó el turno al expresidente Reagan para el brindis de bienvenida. “Gracias, Margaret, por esas amables palabras —comenzó—. Yo no creo merecer tanto alboroto por mi cumpleaños, pero, como dijo George Burns, yo tengo artritis y tampoco merezco eso”. El discurso continuó después de este toque de fino humor, terminando así: “…Y personalmente agradezco el honor de tu presencia esta noche”.
Minutos más tarde el expresidente se levanta de nuevo para lo que se piensa es un segundo brindis. Todos prestan atención. Ronald Reagan dice: “Gracias, Margaret, por esas amables palabras. Yo no creo merecer tanto alboroto por mi cumpleaños, pero, como dijo George Burns, tengo artritis y tampoco merezco eso…”, exactamente las mismas palabras de su brindis inicial. Un silencio absoluto y expresiones de asombro llenan el lugar. Es la primera vez que se hace tan ostensible la enfermedad del exmandatario, un mal que en el año 2004 lo llevaría a la tumba. Margaret Thatcher también habría de padecer años más tarde de la Enfermedad de Alzheimer.
El síntoma mostrado por el presidente Reagan aquella noche se conoce como la Ley de Ribot, el olvido de hechos recientes mientras se conserva la capacidad de recordar hechos remotos. Este fenómeno se observa en las etapas iniciales de algunas demencias, y es muy característico del Alzheimer. El que lo padeciera un reconocido presidente promovió una intensiva investigación médica sobre esta grave condición mental.
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo más frecuente de demencia en casi todo el mundo. Aunque puede comenzar tempranamente, su incidencia aumenta después de los 65 años, con una probabilidad que se duplica cada cinco años. Además de la edad, los factores genéticos juegan un importante papel etiológico. En 1906 Alois Alzheimer la describió clínicamente e hizo estudios de tejido cerebral en pacientes fallecidos por este mal. El psiquiatra alemán observó depósitos de una sustancia aún desconocida que con el tiempo se llamarían placas seniles. Ahora se conoce que las placas están formadas por proteína Beta Amiloide, que se produce en exceso en las personas con Alzheimer. Asimismo aparecen los llamados ovillos neurofibrilares que, junto con las placas seniles, alteran el tejido cerebral y son los marcadores más importantes de la enfermedad. La acumulación progresiva de estos elementos en zonas definidas del cerebro así como otras alteraciones neurofisiológicas determinan los síntomas que se presentan.
La EA se caracteriza principalmente por signos de deterioro cognoscitivo como amnesia (déficits en la memoria), anomia (dificultad para nombrar las cosas) y apraxia (problemas en la ejecución motora), y otros trastornos neurológicos que evolucionan de forma insidiosa y progresiva, hasta afectar, en etapas avanzadas, globalmente el funcionamiento mental.
No existe cura para la EA pero con los tratamientos actuales es posible ralentizar su progresión. Como en muchas enfermedades la detección temprana es clave para el pronóstico.
*Médico psiquiatra.
Columnista de El Diario de Hoy.